CFS/ME:n syitä selvitetään Norjassa

Karl Johan Tronstad johtama tutkimusryhmä Tronstadin biolääketieteellisestä yksiköstä on vastaanottanut 9.5 milj. rahoittaakseen CFS/ME:n syihin paneutuvaa tutkimusta.
Puutteellinen energia-aineenvaihdunta ME/CFS:ssä –projekti on yksi neljästä projektista ME/CFS:n selvittämiseksi.
Tutkimuksia rahoittaa Norjan tutkimusneuvosto, joka ottaa vastaan potilaiden, sukulaisten ja terapeuttien antamia havaintoja tunnistaakseen tutkimustarpeita.
Tutkijat Bergenissa vastaavat näihin tarpeisiin tutkimalla ovatko aineenvaihduntahäiriöt mukana tämän vakavan ja suhteellisen yleisen taudin mekanismissa. Tämä projekti toteutetaan Haukelandin yliopistosairaalan Prof. Olav Mella ja Øystein Flugen yhteistyöllä ja se on saanut tukea Kavli järjestöltä useita vuosia.
Mellan ja Flugen tutkimusryhmä on kerännyt yli 200 ME/CFS potilaan näytteitä ja 100 terveen verrokin näytteitä tutkimusbiopankkiin. Biopankkia hyödynnetään nyt kun tutkitaan molekyylitason mekanismeja laboratoriossa. Yhtenä asioista, muutokset potilaan energia-aineenvaihdussa kartoitetaan mittaamalla biokemiallisia muutoksia potilaan veressä. Samaan aikaan, tutkitaan voivatko perinnölliset muutokset geeneissä selittää lisääntynyttä riskiä. Tämä tehdään eristämistekniikalla, vertailemalla sairaan ja terveen perheenjäsenen geenejä. Tämä tunnistaa avainasiat, josta myöhemmät mekaaniset laboratoriotestitutkimukset aloitetaan.
Tutkijat ovat viimeaikoina menestyksekkäästi huomanneet, että aineenvaihduntaentsyymin, pyruvaattidehydrogenaasin toiminta on estynyt CFS/ME potilailla. Tämä löytö todennäköisesti tarkoittaa, että potilaan soluissa on vähemmän saatavilla olevaa energiaa ja se johtaa uupumukseen ja väsymiseen. Tutkimus julkaistiin The Journal of Clinical Investigation Insight julkaisussa viime joulukuussa. Perustuen tähän löydökseen, hypoteesiksi asetettiin, että ME/CFS potilailla on rajoituksia tuottaa energiaa (ATP), kuten myös alentunut laktaatin tuotto. Lisäksi on useita löydöksiä, jotka osoittavat että ME/CFS saattaa johtua immuunivasteen häiriintyneestä toiminnasta.
Projektin pääkohde on saada lisää tietoa ME/CFS:n mekanismista, jotta voitaisiin kehittää uusia hoitometodeja ja biomarkkereita. Projekti saa tukea 3.5 vuotta ja alkaa heinäkuussa 2017.

Voit lukea alkuperäisen englannin kielisen artikkelin täältä.

CFS/ME:lle löydetty biomarkkerit, josta voidaan kehittää diagnostinen verikoe

ME/CFS-potilailla on löytynyt eroavaisuuksia kahden sytokiinin tasossa verrattuna terveisiin ihmisiin. Lisäksi 17 sytokiinin tasot korreloivat taudin vakavuuden kanssa.

”Vaikka ainoastaan kahden eri sytokiinin huomattiin olevan erilaisia kontrollihenkilöihin nähden, 17 sytokiinia korreloi ME/CFS:n vakavuuden kanssa”, tutkijat kertovat. ”Kolmetoista näistä sytokiineistä ovat proinflammatorisia ja saattavat näillä potilailla edistää oireiden kehittymistä useiden vuosien aikana.”

Jose G. Montoya, MD, Stanfordin yliopistosairaalasta Californiassa ja hänen kollegansa julkaisivat poikittaistutkimuksensa tulokset 31.7.2017 Proceedings of the National Academy of Sciences -julkaisussa. “ ME/CFS:n ympärillä on ollut valtavasti väittelyä ja epäselvyyttä, jopa siitä onko se oikea sairaus lainkaan,” vanhempi tutkija Mark Davis, PhD, immunologian ja mikrobiologian professori, Stanfordin Immuniteetti, elinsiirto ja infektio -instituutin johtaja sanoo. ”Meidän löydöksemme osoittavat kuitenkin selvästi, että kyseessä on inflammatorinen sairaus ja sitä kautta meillä on perusta diagnostiselle verikokeelle.”

ME/CFS vaikuttaa yli miljoonaan amerikkalaiseen ja luonteenomaista sairaudelle on muilla syillä selittämätön krooninen väsymys ja rasituksensietokyvyn puute sekä virkistämätön yöuni, päänsäryt, lihaskivut että kognitiiviset ongelmat. Vaikka tämän lamauttavan sairauden patogeneesi on edelleen osittain selvittämättä, tulehduksen on pitkään ajateltu olevan sairaudessa tärkeimmässä roolissa.

ME/CFS-potilailla perinteiset tulehdusmarkkerit, kuten erytrosyytit ja CRP, ovat harvoin koholla. Tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet tämän potilasryhmän kohdalla muutoksia muissa tulehdusmarkkereissa. Useissa tutkimuksissa on huomattu näillä potilailla lisääntynyttä kiertävän sytokiini CD8+ -solujen vasta-ainetoimintaa. Yksi tutkimus kuvailee myös päivittäisiä heilahteluita tulehdusta ylläpitävässä leptiini-rasvahapossa ja eräs toinen tutkimus puolestaan linkitti sairauden alkuvaiheen ja tietylaisen kohonneen inflammatorisen sytokiiniprofiilin toisiinsa.

Tutkijat ovat täten päätyneet tukimaan onko ME/CFS-potilailla epänormaali sytokiiniprofiili ja korreloiko tämä profiili sairauden vakavuuden ja keston kanssa. He analysoivat 192 ME/CFS-potilaan ja 392 terveen verrokin näytettä ja ajoivat immunologisen analyysin näistä näytteistä, mitaten 52 sytokiiniarvon jokaisen tutkimukseen osallistujan verestä.

Voit lukea alkuperäisen englannin kielisen artikkelin täältä.

CFS/ME:n syitä selvitetään Norjassa

Karl Johan Tronstad johtama tutkimusryhmä Tronstadin biolääketieteellisestä yksiköstä on vastaanottanut 9.5 milj. rahoittaakseen CFS/ME:n syihin paneutuvaa tutkimusta.
Puutteellinen energia-aineenvaihdunta ME/CFS:ssä –projekti on yksi neljästä projektista ME/CFS:n selvittämiseksi.
Tutkimuksia rahoittaa Norjan tutkimusneuvosto, joka ottaa vastaan potilaiden, sukulaisten ja terapeuttien antamia havaintoja tunnistaakseen tutkimustarpeita.
Tutkijat Bergenissa vastaavat näihin tarpeisiin tutkimalla ovatko aineenvaihduntahäiriöt mukana tämän vakavan ja suhteellisen yleisen taudin mekanismissa. Tämä projekti toteutetaan Haukelandin yliopistosairaalan Prof. Olav Mella ja Øystein Flugen yhteistyöllä ja se on saanut tukea Kavli järjestöltä useita vuosia.
Mellan ja Flugen tutkimusryhmä on kerännyt yli 200 ME/CFS potilaan näytteitä ja 100 terveen verrokin näytteitä tutkimusbiopankkiin. Biopankkia hyödynnetään nyt kun tutkitaan molekyylitason mekanismeja laboratoriossa. Yhtenä asioista, muutokset potilaan energia-aineenvaihdussa kartoitetaan mittaamalla biokemiallisia muutoksia potilaan veressä. Samaan aikaan, tutkitaan voivatko perinnölliset muutokset geeneissä selittää lisääntynyttä riskiä. Tämä tehdään eristämistekniikalla, vertailemalla sairaan ja terveen perheenjäsenen geenejä. Tämä tunnistaa avainasiat, josta myöhemmät mekaaniset laboratoriotestitutkimukset aloitetaan.
Tutkijat ovat viimeaikoina menestyksekkäästi huomanneet, että aineenvaihduntaentsyymin, pyruvaattidehydrogenaasin toiminta on estynyt CFS/ME potilailla. Tämä löytö todennäköisesti tarkoittaa, että potilaan soluissa on vähemmän saatavilla olevaa energiaa ja se johtaa uupumukseen ja väsymiseen. Tutkimus julkaistiin The Journal of Clinical Investigation Insight julkaisussa viime joulukuussa. Perustuen tähän löydökseen, hypoteesiksi asetettiin, että ME/CFS potilailla on rajoituksia tuottaa energiaa (ATP), kuten myös alentunut laktaatin tuotto. Lisäksi on useita löydöksiä, jotka osoittavat että ME/CFS saattaa johtua immuunivasteen häiriintyneestä toiminnasta.
Projektin pääkohde on saada lisää tietoa ME/CFS:n mekanismista, jotta voitaisiin kehittää uusia hoitometodeja ja biomarkkereita. Projekti saa tukea 3.5 vuotta ja alkaa heinäkuussa 2017

Voit lukea alkuperäisen englanninkielisen artikkelin täältä.